Формула крови норма у детей

Лейкоциты играют важнейшую роль в организме — они обеспечивают защиту от различных вредных микроорганизмов, поглощая и обезвреживая чужеродные частицы. Поэтому, наблюдая за поведением этих клеток, можно обнаружить любой воспалительный процесс. Для комплексной диагностики состояния лейкоцитов в крови существует специальный анализ — лейкоцитарная формула (лейкоформула). Давайте разберемся, насколько полезным может быть это исследование.

Показатели лейкоформулы: норма содержания

Лейкоцитарная формула представляет собой соотношение нескольких видов лейкоцитов. Часто исследование назначают вместе с общим анализом крови. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты — эти белые кровяные тельца и являются объектом наблюдения. Рассмотрим подробнее каждую из составляющих анализа.

Нейтрофилы служат для обеспечения безопасности организма. Они способны распознавать вредоносные бактерии, захватывая и уничтожая их. Наличие базофилов в крови обусловливает появление различных аллергических реакций — эти клетки не позволяют вредным ядам и токсинам распространяться по всей кровеносной системе. Эозинофилы защищают нас от всевозможных паразитов, обеспечивая противопаразитарный иммунитет. Функции моноцитов совпадают с функциями нейтрофилов с тем лишь отличием, что фагоцитарная способность первых частиц выше, к тому же они не только устраняют вредные микроорганизмы, но и поглощают погибшие лейкоциты, очищая кровь, тем самым давая тканям возможность регенерировать. Лимфоциты способны распознавать и запоминать различные антигены, обеспечивая противовирусный и противоопухолевый иммунитет.

Общее количество лейкоцитов в крови у здорового человека приведено в таблице:

Помимо общей лейкоцитарной формулы существуют так называемые лейкоцитарные индексы — исследование соотношений разных типов белых кровяных телец в крови. Одним из наиболее распространенных является лейкоцитарный индекс интоксикации, он служит для определения тяжести воспалительного процесса. Помимо него существуют индексы аллергизации, иммунореактивности и другие.

Для того чтобы выяснить соотношение белых кровяных телец в крови, врач назначает специальный анализ, результатом которого и является лейкоформула.

Как проводится анализ крови на определение лейкоцитарной формулы

Использование лейкоцитарной формулы для однозначной диагностики заболеваний довольно затруднительно, ведь соотношение частиц при различных патологических процессах в организме часто схоже. Полученные данные обычно применяют для отслеживания динамики заболевания и уровня эффективности лечения.

Подготовка к забору крови на анализ не слишком сложная — пациенту достаточно отказаться от приема пищи не менее чем за 4 часа до процедуры, а накануне лучше избегать серьезных физических и эмоциональных нагрузок.

Материалом для определения лейкоцитарной формулы служит венозная кровь. Перед процедурой лаборант специальным ремешком пережимает предплечье пациента, а потом вводит в вену в локтевом сгибе тонкую иглу, по которой кровь попадет непосредственно в пробирку. Конечно, нельзя назвать этот процесс совершенно безболезненным, но обычно он вызывает лишь слабые или умеренные болевые ощущения. Каплю полученной крови переносят на стеклянную пластинку, чтобы с помощью микроскопа определить количество и соотношение лейкоцитов. Если клиника оснащена современным оборудованием, то подсчет частиц ведет специальный аппарат — анализатор, а необходимость человеческого вмешательства возникает лишь в том случае, если результат показал сильные отклонения от нормы или наличие аномальных частиц.

Скорость получения результата анализа зависит от учреждения, в котором проводят исследование, но чаще всего это занимает не более нескольких дней. Оценку полученных значений проводит лечащий врач.

Расшифровка анализа с лейкоцитарной формулой

Существует несколько критериев, по которым специалист оценивает состояние крови и соотношение лейкоцитов.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо

Исследование нейтрофилов в мазке крови имеет особое значение. Врач делает вывод о наличии или скорости развития патологии, исходя не только из их количества. Не последнюю роль играет «возраст» клеток, в частности, преобладание «молодых» форм нейтрофилов над «зрелыми» или наоборот. Сдвигом результат анализа называется потому, что запись формулы крови подчинена определенному порядку — сначала идет учет молодых форм нейтрофилов, а затем более зрелых клеток в порядке возрастания. Таким образом, при возникновении дисбаланса показатели «сдвигаются» в ту или иную сторону.

Увеличение количества «молодых» нейтрофилов означает сдвиг лейкоцитарной формулы влево и может означать наличие различных патологических процессов в организме. Он указывает на воспаление, некротические процессы в тканях, инфекционные заболевания, отравление пищей или газом, а также проявляется при приеме различных медикаментов. Но сдвиг лейкоформулы влево не обязательно свидетельствует о патологии — временный дисбаланс клеток может возникать после тяжелых физических нагрузок и довольно быстро приходит в норму.

Обратная ситуация, то есть сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, означает преобладание зрелых нейтрофилов над молодыми. Такое распределение белых кровяных телец свидетельствует о лучевой болезни, недостатке витамина B12, а также о болезнях печени и почек. Сдвиг вправо характерен для пациентов, в недавнем времени перенесших переливание крови.

Повышение показателей

Увеличение числа нейтрофилов в крови может быть признаком множества заболеваний, а также различных специфических состояний пациента. Этот эффект можно наблюдать при возникновении инфекционных болезней, в том числе и грибковых (например, кандидоз), ревматизме, повышении уровня глюкозы в крови при диабете, наличии раковых опухолей любой локализации, отравлениях свинцом или ртутью. Также большое количество нейтрофилов в крови наблюдается после тяжелых эмоциональных, физических, болевых нагрузок, а также под влиянием экстремально низких или высоких температур.

Превышение нормы лимфоцитов служит свидетельством наличия инфекционного заболевания, патологий крови, отравления свинцом или мышьяком, а также может быть последствием приема некоторых лекарственных препаратов.

После перенесенного инфекционного заболевания в крови пациента повышен уровень моноцитов . Также такое состояние крови характерно для людей с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями и при отравлении тетрахлорэтаном и фосфором.

Интересный факт
Перед тем как погибнуть, лейкоциты способны передавать специфический сигнал об опасности находящимся рядом клеткам. К такому выводу пришли ученые из Австралии, проанализировавшие поведение клеток с помощью специального устройства, способного делать несколько сотен снимков в секунду.

Повышенный уровень эозинофилов наблюдается при аллергии на антибиотики, лекарства от туберкулеза и судорожных состояний, паразитарной инвазии, некоторых патологиях кожи и легких, остром течении инфекционного заболевания.

Грипп, ветряная оспа, туберкулез — эти заболевания способны вызвать повышение в крови количества базофилов . Помимо этого концентрация белых кровяных телец данного типа возрастает при аллергических реакциях, язвенном колите, в результате гиперчувствительности к каким-либо пищевым продуктам, а также может указывать на наличие раковых опухолей в организме.

Понижение показателей

Если концентрация нейтрофилов в крови существенно снижена, то врач может диагностировать одно из инфекционных заболеваний (брюшной тиф, туберкулез), повышенную чувствительность к медикаментам (антибиотики, антигистаминные и противовоспалительные препараты), анемию и анафилактический шок.

Лимфоциты в лейкоцитарной формуле имеют сниженные показатели при иммунодефицитных состояниях, острых воспалительных процессах в организме, почечной недостаточности и системной красной волчанке. Кроме этого, увеличение количества частиц свойственно людям, подвергшимся влиянию рентгенологического излучения.

Не менее серьезными причинами бывает вызвано снижение количества моноцитов в анализе крови. К причинам относятся онкогематологические заболевания, пиогенные инфекции и апластическая анемия. К тому же эффект в виде уменьшения количества моноцитов вызывает прием некоторых лекарственных препаратов и состояние сильного шока.

Самое начало воспаления можно диагностировать, если уровень эозинофилов значительно понижен. Также это случается при тяжелом протекании гнойной инфекции и при отравлении тяжелыми металлами.

Беременность, сильный стресс и период овуляции могут быть естественными причинами уменьшения количества базофилов в крови. Среди патологических причин присутствуют инфекционные заболевания и синдром Кушинга.

Лейкоцитарная формула помогает врачу диагностировать и отслеживать уровень эффективности лечения при аллергических реакциях, воспалениях, различных болезнях крови и других патологиях. Имея такие преимущества, как высокая точность, объективность и воспроизводимость, анализ по праву может считаться одним из самых показательных методов исследования крови. Провести процедуру в домашних условиях невозможно, поэтому для определения соотношения разных видов лейкоцитов в крови, следует обратиться в медицинское учреждение.

С момента открытия феномена апоптоза, или запрограммированной клеточной гибели началась эра активного его изучения. Проблема исследования молекулярных механизмов апоптоза стала в последние годы одной из самых трудных и актуальных в фундаментальной медико-биологической науке.

Формирование и поддержание структурно-функционального по­стоянства тканей и органов биологических систем определяются сба­лансированностью процессов отмирания и обновления клеток. Учи­тывая значимость динамического баланса массы клеток для обеспе­чения полноценности функционирования любого органа и организма в целом, ученые предполагают, что в процессе эволюции выработа­лись универсальные, надежные и разнообразные в иерархическом построении механизмы регулирования клеточной гибели и регенера­ции. Существование различных механизмов (вне- и внутриклеточ­ных), обеспечивающих данный биологический феномен, позволяет надеяться на осуществление возможности избирательной регуляции клеточной смерти, что, несомненно, имеет огромное общемедицинское значение.

Апоптоз в клетках здорового организма является повсеместным и постоянно проходящим процессом. Клеточный обмен в тканях, иммунологические реакции, циклическая регрессия и возрастная инволюция некоторых тканей и органов – далеко не полный перечень физиологических процессов, сопровождающихся апоптозом. Нарушение процессов клеточной гибели может приводить к возникновению патологических состояний и заболеваний. Повышенная активность апоптоза является звеном патогенеза СПИД, ишемических повреждений разных органов .

Период жизни зрелых клеток периферической крови ограничен. В основе их обновления лежит взаимодействие коммитированных клеток – предшественников (ККП) с гемопоэтическими факторами роста. Причем высокая пролиферативная активность ККП обычно перекрывается физиологической гибелью (апоптозом) избыточного потомства. Гибнуть могут как делящиеся (на любой стадии клеточного цикла), так и зрелые клетки (например, лимфоциты, нейтрофилы). Апоптоз активное удаление ненужных клеток: механизм сдерживания амплификации дефектной ДНК. Программа этого типа гибели клеток состоит в том, что различные биохимические сигналы сходятся в общий метаболический путь летальных изменений морфологии: «цейозис», ломка цитоскелета, конденсация цитоплазмы с сохраненными органеллами, ядрышковая сегрегация, пикноз и кариорексис ядра, образование фагоцитируемых апоптозных тел. Модуляции сигнальных путей апоптоза кроветворных элементов играют ведущую роль в патогенезе гемобластозов, и детальное изучение процессов физиологической гибели клеток полезно для улучшения дифференциальной диагностики и развития принципиально новой терапии болезней системы крови .

Именно поэтому проблема клеточной альтерации и смерти приобретает с каждым годом все больший интерес.

Цель исследования: изучить протекторное действие α-токоферола на физиологический апоптоз и апоптоз вызываемый стрессом, клеток белой крови, а также изменения в лейкоцитарной формуле под влиянием стресса и витамина Е у старых самцов мышей.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности влияния α-токоферола и стресса (водной депривации) на уровень апоптоза нейтрофилов и лимфоцитов у старых самцов мышей.

2. Исследовать отклонение от нормы в лейкоцитарной формуле мышей при действии стресса и α-токоферола.

Материалы и методы

В эксперименте использовались 55 мышей – самцов 15 месячного возраста со средней массой тела 30 г., по 13-14 животных в группе. Мыши содержались в стандартных условиях вивария.

Животные были подразделены на следующие экспериментальные группы:

1. Интактные животные (контрольная группа)

2. Животные, подвергшиеся воздействию дегидратации в течение четырех дней.

3. Мыши получавшие масляный 10% раствор D,L α-токоферолацетата per os в течении 14 дней, в дозе 0,5 мг./100г. массы тела, и подвергнутые в течение 4 дней дегидратационному стрессу.

4. Мыши, не подвергшиеся стрессированию и получавшие α-токоферол per os в той же дозе в течении 14 дней.

По окончанию опытов мышей декапитировали, под рауш- наркозом. Материалом для приготовления мазков служила кровь из хвостовой вены. Мазки крови окрашивали по Гимза-Романовскому.

В мазках крови определяли лейкоцитарную формулу – на основании дифференциального подсчета 200 лейкоцитов в окрашенном мазке крови и последующего вычисления их процентного содержания.

В тех же мазках подсчитывали количество нейтрофилов и лимфоцитов с признаками апоптоза разной степени.

Удобной моделью для исследования механизмов гибели клеток при действии разнонаправленных факторов служат лейкоциты, так как они легко подвергаются апоптозу.

Морфологические изменения лейкоцитов (уменьшение размеров клетки, вакуолизация, уменьшение ядра с конденсацией и грануляцией хроматина по периферии), характерные для апоптоза оценивали методом световой микроскопии (микроскоп МИКМЕД –2) в мазках крови. Мазки крови готовили сразу после декапитации животных. Подсчитывали количество клеток с признаками апоптоза в процентах от доли нейтрофилов и лимфоцитов в общей лейкоцитарной формуле.

Полученные данные были подвергнуты статистической обработки с использованием критерия Стьюдента .

Результаты исследования.

Исследование действие витамина Е и стресса на апоптоз клеток белой крови.

В мазках крови наблюдались нейтрофилы с морфологическими признаками, характерными для клеток крови, подвергшихся апоптозу. Нейтрофилы с признаками апоптоза имели округлую форму, но меньшего размера, иногда в цитоплазме выделялось несколько вакуолей. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы. Изменения ядерного вещества выражалось в уменьшении ядра с конденсацией и грануляцией хроматина по периферии. Конденсация хроматина обусловлена расщеплением ядерной ДНК в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к развитию большого количества фрагментов .

В лимфоцитах наблюдалась выраженная фрагментация хроматина на несколько частей. Иногда можно было заметить образование вакуолей, что также свидетельствовало об усилении апоптоза клеток.

Влияние витамина Е и водной депривации на апоптоз клеток крови старых самцов мышей

*p <0.05; ** p<0.01; *** p< 0.001.

оp<0.05; oo p<0.01; p< 0.001.

Под влиянием стресса происходит усиление апоптоза в сравнение с контролем (контроль – 5,640,359 нейтрофилы и 5,83 ± 0,371 лимфоциты, стресс 7,21 ± 0,402 нейтрофилы, 7,64 ± 0,332 лимфоциты). Усиление апоптоза лейкоцитов при действии стресса может быть связано с интенсификацией процессов ПОЛ и увеличением содержания в крови его активных продуктов, вызывающих нарушение целостности мембран и развития признаков апоптоза. Биоантиоксидант — витамин Е привел к снижению апоптоза по сравнению с контролем (витамин Е – 4,52 ± 0,261 нейтрофилы, 4,77 ± 0,189 лимфоциты). Витамин Е снизил стрессорное воздействие, и приблизили показатели апоптоза к контролю (Стресс + витамин Е — 5,97 ± 0,338 нейтрофилы, 6,05±0,216 лимфоциты). Т.о. витамин Е привел к снижению апоптоза клеток крови животных подвергнутых стрессу, проявив свое стресс протекторное действие.

Влияние витамина Е и водной депривации на лейкоцитарную формулу молодых самцов мышей.

В нормальных условиях лейкоцитарная формула довольно постоянна. Количественный и качественный состав крови очень чутко реагирует на изменение физических параметров и отражает общее состояние организма. Незначительное отклонение от нормального состояния организма вызывает изменения морфологических показателей крови .

В ходе опыта нами было изучено изменение лейкоцитарной формулы под влиянием дегидратационного стресса, биоантиоксиданта витамина Е, а также комплексное воздействие этих факторов. Анализ полученных экспериментальных данных свидетельствует о том, что при действии водной депривации и α -токоферолацетата произошли характерные изменения лейкоцитарной формулы.

При действии дегидратационного стресса изменилось процентное соотношение в лейкоцитарной формуле: уменьшилось по сравнению с контролем число эозинофилов, базофилов, палочкоядерных нейтрофилов (p<0.01), лимфоцитов, моноцитов (p<0.001), таким образом, дегидратационный стресс вызвал четко выраженную лейкопению (Контроль: эозинофилы – 1,052±0,135, базофилы – 0,824±0,054, палочкоядерные нейтрофилы – 1,547±0,177, сегментоядерные нейтрофилы – 40,007±0,078, лимфоциты – 53,609±2,351, моноциты – 2,931±0,408; стресс (водная депривация): эозинофилы-0,534±0,055, базофилы – 0,601±0,056, Палочкоядерные нейтрофилы – 0,921±0,042, сегментоядерные нейтрофилы – 55,477±3,715, лимфоциты – 41,144±2,218, моноциты –1,327±0157).

Напротив, α-токоферолацетат способствовал формированию эозинофилии, существенно не изменив процентное содержание других форм лейкоцитов (эозинофилы-1,921±0,163, базофилы – 0,787±0,037, палочкоядерные нейтрофилы – 1,273±0,144, сегментоядерные нейтрофилы – 36,601±1,864, лимфоциты – 55,133±2,027, моноциты –2,684±0,157).

Литература:

1. Апоптоз в системе крови /В.М. Погорелов, А. Луговская, И.М. Федорова, Г.И. Козинец //Клиническая медицина.-1997.-№4.-с. 64.

2. Дубинина Л.Т. Лейкоциты крови человека. М.: Наука, 1975

3. Козак М.Ф. Биометрия. Астрахань АГПИ., 1995.- 164с.

4. Новиков В.С. Программированная клеточная гибель. – СПб.: Наука, 1996.

5. Общий курс физиологии человека и животных. В 2-х книгах. // под ред. А.Д. Ноздрачева. – М.: Высшая школа, 1991. – с. 139-147.

6. Петряева А.Т. Лейкоциты периферической крови// Вопросы охраны материнства и детства. 1976. Т.21, №12. С. 38-43.

7. Суханов Г.А., Акбашева О.Е. Апоптоз. — Томск.: ТПУ, 2006

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *